Vitamin Fizyolojisi ( Dr. Ercan ÖZDEMİR )

VİTAMİN FİZYOLOJİSİ
Yrd.Doç.Dr. Ercan ÖZDEMİR
VİTAMİNLER
İlk kez 1911 yılında Funk tarafından aminonitrojen olarak tanımlandı Vitaminler, vücuda besinlerle az miktarda girdikleri halde, metabolizmanın devamını sağlama yönünden önemli olan maddelerdir

VİTAMİNLER
Yağda eriyenler Suda eriyenler
A vitamini C vitamini
D ’’ B kompleksi:
E ’’ Tiyamin
K ’’ Nikotinik asit
Riboflavin
Piridoksin
Biyotin
Pantotenik asit
Folik asit
B12 vitamini
Vitamin, vücudun normal metabolizması için küçük miktarda gerekli olan ve vücudun hücrelerinde yapılamayan organik bir bileşiktir

Diyette bulunmadığı zaman, özgül metabolik bozukluklara neden olabilirler

Vücudun vitaminlere olan gereksinimi vücut büyüklüğü, büyüme hızı, egzersiz düzeyi ve hamilelik gibi faktörlere göre değişiklik gösterir

Her vitamin, vücutta özel bir enzim sistemiyle ilgili olup, kendine özgü fonksiyona sahiptir

Bazı B grubu vitaminler enzimlerin koenzim veya prostetik grubunu oluştururlar

Vitamin eksikliğinde (hipovitaminoz ve avitaminoz) özel belirtiler görülür

Ancak eksikliğin devamında semptomlar yaygınlaşır

Bazen bir hayvan cinsi için vazgeçilmez olan vitaminin, öteki cinslerde kolayca sentezi yapılabilir

Örneğin C vitamini sentezi insanda yapılmadığı halde, sıçanda yapılmaktadır

Vitaminler vücuda enerji sağlamadığı gibi, çok defa enerji tüketimine neden olur
Vitaminler bütün hücrelerde az miktarda depolanır, bazı vitaminler ise büyük ölçüde karaciğerde depolanır

Karaciğerde depolanan A vitamini hiç vitamin almayan bir kişiye 5-10 ay kadar yetebilir

Karaciğerin D vitamini deposu dışardan hiç D vitamini almayan bir kişi için genellikle 2-4 ay kadar yeterlidir

Suda çüzünen çoğu vitaminlerin depolanması nispeten azdır

B kompleks vitamini eksiklik belirtileri birkaç günde ortaya çıkar (B12 vitamini bunun dışındadır, çünkü karaciğerdeki deposu 1 yıl kadar yeterlidir)

C vitamininin yokluğu birkaç haftada belirtilerin ortaya çıkışına neden olabilir ve skorbüt 20-30 hafta içinde ölüme götürebilir
A VİTAMİNİ (Akseroftol)
A vitamininin 3 şekli vardır:
Retinal
Retinoik asit
Retinol

Bütün omurgalı hayvanların, A vitaminine veya onun ön maddesi olan karotene ihtiyacı vardır

Başta -karoten olmak üzere, bütün karoten sınıfının yapısı A vitaminine çok yakın olup karaciğerde kolayca bu vitamine çevrildiklerinden, A provitamini olarak tanınırlar
Vitamin A Sentez ve Depolanması
β-karoten intestinal mukoza hücrelerinde vitamin A şekline dönüşür

% 90 nı retinyl palmitate şeklinde kc de depolanır

Karotenoidler yağ dokusunda depolanabilirler

Vitamin A-Kaynakları
Hayvansal kaynaklar
Kc
Süt

Bitkisel kaynaklar
Alfalfa
Yeşil yapraklı sebzeler
Vitamin A-Fonksiyonları
Görme, özellikle gece görme

Hücre ayrımlaşması (retinoic acid)

İmmünite

Üreme

Büyüme

A vit. Görme Üzerine Etkisi

A vitamini görme pigmentlerinin oluşumu için gereklidir bu nedenle gece körlüğünün oluşumunu önler

Vücuttaki hücrelerin çoğunun normal büyümesi ve özellikle çeşitli tipte epitelyal hücrelerin çoğalması ve normal gelişimi için de bu vitamin gereklidir

a) Günlük miktar:
Erişkinde günde 5000 İÜ; çocuklukta, püberte gebelik ve emzirme sırasında 6000 İÜ önerilir

b) Emilim:
İnce barsaklardan yağlarla birlikte A vitamini ve karoten emilir

c) A Vitamini Eksikliği Belirtileri:
Genç sıçanlarda A vitamini eksikliği büyümenin duraklamasına, zayıflama ve sonunda ölüme neden olur
A Vitamini Eksiklik Belirtileri:
Çok katlı yassı epitelin kalınlaşması ve silindirik epitelin çok katlı yassı epitele dönüşmesi çeşitli organlarda patolojik belirtiler yaratmaktadır:

1- Göz:
Göz yaşı sekresyonunun kesilmesiyle önce kornea epiteli kalınlaşıp kurur. Bu belirtiye xerophtalmia adı verilmektedir
Enfeksiyonlar için uygun bir ortam oluştuğundan, keratit ve konjunktivit görülür
A vitamini eksikliği devam ederse, kornea yumuşayarak dejenere olur: Keratomalacia
Ön ve arka kamaralardaki enfeksiyonlar körlüğe kadar götürebilir
A vitamini eksikliğinde retinada büyük harabiyet meydana gelir
Fotopik ve skotopik görmede A vitamininin oldukça önemli bir görevi vardır
Karanlığa adaptasyonun bozulması A vitamini eksikliğinin erken bir belirtisidir
Eksiklik ileri derece ise gece körlüğü oluşur
A Vitamini Eksiklik Belirtileri
2- Sindirim Sistemi:
Büzülen salya bezlerinde, kanallardaki epitelin kalınlaşması ile lümenler kapanarak sekresyon durur
Mukus sekresyonu yapan hücreler atrofiye olduğu gibi, villuslarda çok defa nekrozlar görülür; bu nedenle mukoza üzerindeki bakteriler çoğalır

3- Üst Solunum Yolları:
Özellikle burun, trakea ve bronşlardaki tek katlı epitel hücreleri çok katlı epitele çevrilerek keratinize olur
Aynı değişiklikler vaginada da görülmektedir

4- Üreme Bozuklukları:
Erkeklerde testis germinal epitelinde atrofi, kadınlarda bazan menstruasyon siklusu bozuklukları görülür
5- Enfeksiyonlara Direnç:
Epitel değişiklikleri mikroorganizmalara karşı lokal direnci azalttığından, bunların kolayca kana geçmesi ve vücutta yayılarak, bronkopnomoni, enterit, göz iltihapları yaratması sonucu ölüm görülür
Çeşitli organlarda örneğin göz, böbrek, solunum yollarında vitamin eksikliğinde, enfeksiyonların gelişmesi nedeniyle A vitaminine anti-enfeksiyon vitamini de denir

6- Kemikler:
A vitamini eksikliği kafatası kemikleri ve omurların aşırı büyümesine neden olarak, bir takım sinirlerin basınç altında kalmasından dolayı nörolojik semtomlar yaratır
A Hipervitaminozu
Gerekenden fazla miktarda A vitamini verildiği zaman
anoreksiya,
uzun kemiklerde ağrılı şişmeler,
saçların dökülmesi ve kaşıntılı döküntüler,
baş ağrısı görülür

Sıçanlarda A hipervitaminozunun teratoma sebep olduğu bildirilmiştir

B GRUBU VİTAMİNLER
Bu grubtaki suda eriyen organik maddeler, bütün canlı hücrelerde bulunur

Çoğu besin maddelerinin oksidasyonunu sağlayan enzim sistemlerinin koenzim ve apoenzimlerini oluştururlar

B vitamini kompleksinde bulunan vitaminlerin bir kısmının sentezi barsak bakterileri tarafından yapılır
TİYAMİN (ANÖRİN, B1 VİTAMİNİ)
a) Kaynak:
En çok hububat ve bira mayasında bulunur
Hububat tanelerinden dikkatle hazırlanan kepeksiz beyaz unda ve ileri derecede temizlenmiş pirinçte bulunmaz
Bezelye, fasulye, mercimek ve fındıkta bol; et, süt ve sebzelerde az bulunur

b) Özellikleri:
Isıya dayanıklı bir vitamindir
120 0C’a 24 saat dayandığı halde, alkalik ortamda, konserveler içinde kolayca harap olur

TİYAMİN (ANÖRİN, B1 VİTAMİNİ)
c) Günlük Miktar:
– Vücut ağırlığı, metabolizma ve vücut faaliyetine bağlı olarak gereksinim değişir
– Özellikle, karbonhihrat ütilizasyonunda kullanıldığı için, diyetteki glukoz miktarı ile orantılı alınması yerinde olur
Günde optimal olarak 2 mg verilmelidir

d) Dokulardaki Önemi:
Tiyamin metabolik sistemlerde başlıca tiyamin pirofosfat şeklinde görev yapar
Bu bileşik bir kokarboksilaz olarak, başlıca pürivik asit ve öteki -ketoasitlerin dekarboksilasyonunda bir protein dekarboksilazla birlikte çalışır
Dokularda difosfotiyamin halinde bulunur ve asitlerin dekarboksilasyonunu sağlayan koenzim görevini üstlenir

Dokularda CO2 tutulmasına zıt yönde oluşan bu dekarboksilasyonlar özellikle aşağıdaki reaksiyonları ilgilendirir:
Pürivik asit → Asetil CoA + CO2
Oksalasetik asit → Pürivik asit + CO2
Sitrik asit →  – ketoglutarik asit + CO2
 – ketoglutarik asit → Süksinik asit + CO2
Bu reaksiyonlarla ilgili olan karbonhidrat metabolizması (özellikle beyinde) tiyamin eksikliğinde ileri derecede bozulur

e) Tiyamin Eksikliği:
Tiyamin eksikliğinde, dokularda pürivik asit ve bazı amino asitlerin kullanılması azalırken yağların kullanılması artar
Bu nedenle, tiyamin özgül olarak karbonhidratların ve bir çok amino asitlerin nihayi metabolizmaları için gereklidir
Tiyamin ekikliğinde görülen bir çok bozukluklardan sorumlu faktör, bu besinlerin kullanımlarının azalmış olmasıdır

1-Sinir Sistemi:
Merkezi sinir sisteminin enerjisinin hemen hemen tamamı karbonhidratların metabolizmasına bağımlıdır

Tiyamin eksikliğinde, sinir dokusunun yüzde 50-60 oranında azalan glukoz tüketimi, yağ metabolizmasından türeyen keton cisimerinin kullanımı ile karşılanır

Tiyamin eksikliğinde, MSS’nin nöronal hücrelerinde kromatoliz ve şişmeye sık rastlanır

Ayrıca, tiyamin eksikiği hem periferik hem de MSS’de sinir liflerinin miyelin kılıflarında dejenerasyona yol açabilir
1-Sinir Sistemi:
Periferik sinirlerdeki bu lezyonlar, sık olarak bu sinirlerin aşırı irritabilite kazanmalarına neden olur

Bu durumda, bir veya birkaç periferik sinir boyunca yayılan ağrılarla karekterize polinörit denilen hastalık tablosu ortaya çıkar

Ayrıca, medulla spinalis traktuslarında paralizi yaratan dejenerasyonlar görülür

Bazen paralizi bulunmasa bile, kaslar atrofi sonucu ileri derecede güçsüz kalırlar

2- Kardiyovasküler Sistem:
Tiyamin eksikliği kalp kasını da zayıflatır ve kalp yetmezliği gelişir

Ayrıca kanın kalbe dönüşü de normalin iki katına çıkabilir

Bu durum, tiyamin eksikiğine bağlı oluşan periferik vasodilatasyona bağlıdır

Bu da muhtemelen, dokularda metabolik enerji azlığına bağlı oluşan lokal vasküler dilatasyona bağlıdır

Bu nedenle, tiyamin eksikliğinde kalp yetersizliğine bağlı olarak büyük ölçüde periferik ödem ve asit gelişir

3- Gastrointestinal Sistem:
Tiyamin eksikliğinde, sindirim bozukluğu, aşırı konstipasyon, anoreksi, mide atonisi ve hipoklorhidri gibi semptomlar ortaya çıkar

Bu etkilerin tümü, sindirim sistemindeki düz kaslar ve bezlerin karbonhidrat metabolizmasından yeterli enerji sağlayamamalarına bağlanabilir

Beriberi:
Tiyamin eksikliğinde
polinörit,
kardiyovasküler semptomlar ve
GIS bozuklukları ile ilgili tablo

Özellikle kardiyovasküler semtomlar baskın olduğu zaman, çoğunlukla beriberi olarak tanımlanır

Beriberi üç farklı klinik tablo göstermektedir:
Sinirsel (kuru) form:
Ön boynuz hücreleri, spinal ganglion ve periferik sinirlerdeki harabiyete bağlı polinöritler ve kaslarda paraliziler görülür
Çok defa kas-kiriş refleksleri de kaybolur
Solunum kasları da paralize olabilir

Kardiyak (ödemli) form:
Sağ ventrikül hipertrofisinden dolayı kalp genişler
Zayıf ve hızlı nabız, kardiyak ödemle karekteristik dolaşım yetersizliği belirtileri vardır

Serebral beriberi:
Genel iştah kaybı, bulantı, kusma.
Gözdeki değişiklikler; nistagmus ve çok defa strabismus
Zihin faaliyetinde bozukluk
Hastalar uykusuzluk, endişe ve melankoliden şikayet ederler
Bellek bozukluklarına sıklıkla rastlanır

Alkolik nöropati:
Kronik alkolizmde görülen sinir değişiklikleri, hareket ve duyu bozuklukları tiyamin eksikliğine bağlanmaktadır

Kronik alkolizmde, iştahsızlık, mide ve barsak bozuklukları bu vitaminin yeterli miktarda alınmasına engel olur
NİYASİN (NİKOTİNİK ASİT)
Bira mayası, karaciğer, böbrek, etler ve hububatta bulunur

Niyasin vücutta nikotinamid adenin dinükleotid (NAD) ve nikotinamid adenin dinükleotid fosfat (NADP) şeklinde koenzim olarak fonksiyon yapar

Bu koenzimler hidrojen akseptörüdür; çeşitli tiplerdeki dehidrogenazlarla besin maddelerinden ayrılan hidrojen atomları ile birleşirler

Niyasin eksikliğinde, dehidrojenasyon normal hızda sürdürülemez ve bu bağlı olarak hücrelerin fonksiyon yapan elemanlarına besinlerden oksidatif enerji sağlanması normal hızda gerçekleşemez

NİYASİN (NİKOTİNİK ASİT) EKSİKLİĞİ
Niyasin eksikliğinin erken dönemlerinde, kas güçsüzlüğü ve bezlerden sekresyonların azalması gibi basit fizyolojik değişiklikler gözlenir

Ancak, ciddi yetmezlikte, dokuların ölümü kaçınılmazdır

MSS’nin pek çok bölümüne patolojik lezyonlar ortaya çıkar ve kalıcı demans veya çeşitli tiplerde psikozlar gelişir

Ayrıca, deride mekanik iritasyona ya da güneş ışığına maruz kalan yerlerde çatlamalar, pigmente alanlar oluşur

Bu durum, derinin farklı tipteki hasara karşı tamir yeteneğinin kaybolduğunu göstermektedir

Niyasin eksikliğinde, ağız ve gastrointestinal kanalın diğer bölümlerindeki müköz membranlarında yoğun iritasyon ve buna bağlı çeşitli gastrointestinal bozukluklar ortaya çıkar

Ciddi vakalarda, yaygın gastrointestinal kanamalara yol açabilir

Pellagra adı verilen klinink tablo ve köpeklerde görülen siyah dil hastalığı, niyasin eksikliğine bağlı durumlardır

Belli ölçüde niyasine dönüştürülebilen triptofan amino asidi mısırda az olduğundan mısırla beslenen insanlarda pellegra çok yaygındır

Karadeniz sahillerinde sık görülen bu hastalık 3 D (diyare, dermatit, demans) ile ifade edilen başlıca belirtileri şunlardır:
1. Mide, barsak bozuklukları:
Hastalığın başlangıcında glosit görülür; ileri devrelerde dil üzerinde ülserler geliştiği gibi aynı değişikliklere ağız ve farinkste de rastlanır

Ağız, özofagus, midede yanma duyusu alınır; bulantı, kusma ve diyareler dikkati çeker

Üretra ve vagina benzer mukoza değişiklikleri gösterirler

2. Deri belirtileri:
Özellikle el ve ayağın dış yüzeyinde, koltuk altı, dirsek, diz, bilek, göğüs ve perinede deri önce kızarıp kaşınır

Daha sonra şişerek gerilir ve üzerinde veziküller belirir; deskuamasyondan sonra alttaki deri kalın ve ileri derecede pigmentli olarak ortaya çıkar

3. Sinirsel değişiklikler:
Bacaklarda bilateral simetrik polinöropati ile beraber, çok defa akut mani, melankoli nöbetleri görülür

RİBOFLAVİN (B2 VİTAMİNİ)
Bu vitamin başlıca et, süt ve hububatta bulunur

Riboflavin ışıkta kolayca haraplanır; 2 saat güneş ışığında kalan sütte % 85’i kaybolduğu halde, pastörize sütte hiçbir değişikliğe uğramaz. Günde 2 mg yeterlidir

Riboflavin barsakta bakteriler tarafından da yapılır

Dokularda fosforik asitle birleşerek flavin mononükleotid (FMN) ve flavin adenin dinükleotid (FAD) halinde bulunur

Flavin, dehidrogenaz enziminin (flavoprotein) prostetik grubunu oluşturarak mitokondride önemli oksitatif sistemlerde H- atomunu taşıyıcı görevi yapar

Başlangıçta NAD ve NADP gerektiren bu oksidasyon reaksiyonlarını izleyen aşamada flavoproteinler gerekir

Riboflavin eksikliğinde ağır dermatid, kusma, diyare ve kaslarda spastisite ortaya çıkar

Sonunda kaslar zayıflar, koma ve vücut temperatürünün düşmesini ölüm izler

Ağır riboflavin eksikliği vakalarındaki bir çok belirtiler, niyasin eksikliğinde görülenlerin aynısıdır

Her iki durumda da bozuklukların hücrelerde oksidatif süreçlerin bastırılmasından kaynaklandığı sanılmaktadır

Riboflavin eksikliği sindirim bozukluklarına, deride ve gözlerde yanma duygusuna ağız köşelerinde çatlama, baş ağrıları, mental depresyon ve unutkanlığa yol açabilir

Ariboflavinoz:
Riboflavin eksikliğine bağlanan başlıca değişiklikler:
Angüler stomatid
Glossit
Skrotumda görülen dermatit,
Keratit
Görme bozuklukları
Retrobulber nörit

PİRİDOKSİN (B6 VİTAMİNİ)
Piridoksin hücrelerde piridoksal fosfat şeklinde bulunur ve aminoasit ve protein metabolizması ile ilgili bir çok kimyasal reaksiyonlar için koenzim olarak görev yapar

En önemli rolü, aminoasitlerin sentezinde transaminasyon olayındaki koenzim görevidir

Bazı aminoasitlerin hücre membranından taşınmasında önemlidir

B6 vitamini eksikliği aşağı grup hayvanlarda dermatit, büyümenin duraklaması ve yağlı karaciğer, anemi ve mental bozukluklara neden olmaktadır

Nadiren çocuklarda piridoksin eksikliğinin konvülsiyon, bulantı, kusma gibi bozuklukları yarattığı bildirilmiştir
PANTOTENİK ASİT
Pantotenik asit vücutta başlıca, hücrelerde bir çok metabolik rolleri olan koenzim A (Ko A) ile bağlanır

Pantotenik asitin başlıca görevleri şunlardır:
1.Dekarboksile pürivik asidin, sitrik asit siklusuna girmeden önce asetil-KoA’ya çevrilmesi
Yağ asidi moleküllerinin çok sayıda asetil-KoA moleküllerine yıkılması

Pantotenik asidin yokluğu, karbonhidrat ve yağ metabolizmalarının her ikisini de depresyona uğratabilir

Pantotenik asit eksikliği aşağı sınıf hayvanlarda büyümeyi geciktirir, üreme faaliyetlerini engeller, tüylerin kırlaşmasına, dermatit, karaciğer yağlanması ve böbrek üstü korteksinde hemorajik nekroza yol açabilir

İnsanlarda kesin bir eksiklik sendromu kanıtlanmamıştır

Bu belkide, bu vitaminin hemen hemen bütün besinlerde bulunması ve vücutta az miktarda yapılabilmesine bağlıdır
FOLİK ASİT (PTEROİLGLUTAMİK ASİT)
Çeşitli pteroilglutamik asitler, folik asit etkisi gösterirler

Folik asit, fonksiyonlarını hidroksimetil ve formil gruplarını taşıyarak yürütür

Vücuttaki en önemli görevi, DNA sentezinde gerekli olan pürinlerin ve timinin sentezidir

Bu nedenle folik asit, B12 vitamini gibi hücresel genlerin replikasyonu için gereklidir. Bu etki folik asidin büyümeyi hızlandırıcı etkisidir

Folik asit, eritrositlerin büyümesinde ve olgunlaşmasında özgül bir takım kimyasal fonksiyonları yürütür. Eksikliğinde bu yüzden megaloblastik anemi gelişir

Kemik iliğindeki öncü kırmızı kan hücrelerinde yetersiz olgunlaşmaya yol açar. Bunun sonucu olarak bu hücreler çok iri hal alırlar.
FOLİK ASİT (PTEROİLGLUTAMİK ASİT)
Folat yetmezliği en yaygın olarak bu vitamin için artmış olan gereksinimden dolayı gebe kadınlar arasında görülür

Bütün doğal yiyeceklerde folatlar bol ise de yiyeceklerin 100 oC’a 15 dakika maruz kalması vitamini yıkıma uğratır

Folat yetmezliğini engellemek için taze ya da taze dondurulmuş, pişirilmemiş meyva ve sebzelerin diyette bulunması gereklidir

Zengin toplumlarda gebelik söz konusu değilse yalnızca kronik alkolikler ve ilaç bağımlıları diyetle folat yetmezliği oluşturacak kadar sınırlı vitamin alımına maruz kalabilirler

B12 VİTAMİNİ (SİYANOKOBALAMİN)
Ortak prostetik gruba sahip bir çok kobalamin bileşikleri B12 vitamini aktivitesi gösterirler

Bu prostetik grup kobalt atomu içerir

B12 vitamini bir hidrojen akseptör koenzimi olarak çeşitli metabolik fonksiyonları yürütür

En önemli fonksiyonu gen replikasyonunda gerekli bir basamak olan ribonükleotidin deoksiribonükleotidine indirgenmesinde bir koenzim olarak fonksiyon görmesidir

Büyümeyi, eritrositlerin oluşum ve olgunlaşmasını hızlandırır

Diyet bazında vitamin B12 yetmezliği yalnız katı vejeteryanlarda ortaya çıkar

Vitaminin tek kaynağı hayvansal proteinleridir

Hayvanlar da vitamin için toprakta, suda ve barsaklarında yaşayan mikroorganizmalara gereksinim duyar

Pernisiöz anemi vit. B12’nin barsaktan emilimi için gerekli intrensek faktörün midedeki paryetal hücrelerden yetersiz sentezi ile ortaya çıkar ve megaloblastik anemi görülür

Vit. B12 eksikliği çoğu kez medulla spinalis arka kordonlarında sinir liflerinde demiyelinizasyona neden olur

Bunun bir sonucu olarak, pernisiyöz anemili bir çok insanda periferik duyu kaybı fazladır ve şiddetli vakalarda paralizi bile ortaya çıkar

C VİTAMİNİ (ASKORBİK ASİT)
Uzun süreli deniz seferlerinde, savaşlarda ve taze besin alamayan şahıslarda skorbüt hastalığının oluşumu yüzyıllar önce dikkati çekmiştir
Yapı ve Özellikleri:
C vitamini askorbik asitten ibarettir
Askorbik asit, kollajenin yapısal bir bileşiği olan hidroksiprolinin oluşumundaki hidroksilasyon aşamasını hızlandıran prolin hidroksilazın aktivasyonu için gereklidir
Askorbik asit olmadan vücudun hemen hemen bütün dokularında yapılan kollejen lifleri kusurlu ve zayıftır
Bu nedenle, C vit. deri altı dokusu, kıkırdak, kemik ve dişlerde liflerin büyümesi ve dayanıklılığı için gereklidir
Suda eriyen ve kuvvetli bir indirgeyici olan C vitamini, kolayca oksitlenir
100 oC’de özellikle, alkalik ortamda O2 ile hızla haraplanır
Konserve besinler anaerobik olarak hazırlanmamışsa içlerinde C vit. bulunmaz
Yemeklerin fazla kaynaması, tekrar tekrar ısıtılması, sıcakta uzun süre bırakılması C vitaminini haraplar

Kaynak:
En önemli kaynaklar sırasıyla; portakal, limon, greyfurt, erik, armut ve elmadır

Sebzelerden; karnabahar, maydanoz, lahana, domates, biber C vitamininden zengindir; salata ve mantarda da az miktarda bulunur

Anne sütünde C vit. inek sütünden daha fazladır

Bu nedenle çocuğun inek sütüyle beslenmesinde meyva suyu da katılmalıdır

Tedavi için sentetik askorbik asit kullanılmaktadır

Böbreküstü ve hipofiz bezlerinde, barsak çeperinde, humor aköz ve korpus vitreumda, lenste, lökositlerde yüksek; eritrosit, kaslar ve beyinde ise az miktarda bulunur

İdrardaki askorbik asit miktarı besinlerle alınana parelel olarak değişir

C vit. satürasyon testi ile eksikliği incelenebilir

Şahısta C vit. eksikliği varsa, ağızdan C vit. verildiği zaman idrarla çok az miktarda çıkarılır

Normal şahıslarda ise ağızdan verilen C vitaminin hızla idrara geçtiği görülür

Erişkinde günde 75 mg yeterlidir
Kapiller frajilite testi ile çok sayıda peteşi ortaya çıkması da C vit. eksikliğinin kolayca tanısını sağlar
Dokulardaki önemi:
Askorbik asit pirolin hidroksilaz enzimini aktive eder
Bu enzim kollajen yapısında önemli olan hidroksi pirolin oluşumunda gerekli hidroksilasyon aşamasını sağlar
Askorbik asit eksikliğinde kollajen yapımı eksik ve kusurludur
Bu nedenle C vit. deri altı dokusu, kıkırdak, kemik ve dişlerin büyümesi için gerekli bir vitamindir

Skorbütte endotel hücreleri uygun şekilde birbirine yapışmadığı ve damar çeperinde normal olarak bulunan kollajen fibriller yetersiz kaldığı için, kan damarlarının çeperleri aşırı frajildir

Özellikle kapiller kolayca yırtılabilir ve bütün vücutta hemorajiler görülür

Derinin altındaki hemorajiler bazan bütün vücudu kaplayan purpura halinde görülür

Günlük miktar:
Erişkinde besinlere günde 10-30 mg askorbik asidin katılması skorbütten korunmayı ve bu hastalık görülmüşse tedaviyi sağlar
Çocuklara aynı miktarda vit. yeterliyse de buluğ çağında, gebelikte ve ateşli hastalıklarda vit. ihtiyacı artar

C Vitamin Eksikliği
Çocuklarda:
Sterilize besinlerle besinlerle beslenen ve ayrıca C vit. almayan çocuklarda skorbüt hastalığı görülür:
Femurun alt ucunda, diş etlerinde, böbrek ve barsaklarda, deri altında geniş kanamalar yanında, kemik ve dişlerde peteşiler görülür

Kemiklerin büyümesi duraklar

Hücreler arası kollejen gelişemez

Kolay kemik kırılmaları gözlenir
C Vitamin Eksikliği
Erişkinlerde:
Özellikle yaşlı kişilerde, diyet nedeniyle skorbüt görülür

Diş ve diş etlerinde patolojik değişiklikler meydana gelir

Damar duvarları aşırı frajilleşir

Bacaklarda küçük peteşiler, doku içine yaygın kanamalar görülür

Letarji ve depresyona eğilim ile enfeksiyonlara eğilim artar

Aşırı yetmezlikte serebral hemoraji görülür
D VİTAMİNİ
İlk olarak 1872’de raşitizmin balık yağı ile tedavi edileceği bulundu

Mellanby 1918 yılında köpeklerde deneysel raşitizm oluşturup balık yağının bunu önlediğini gösterdi

Huldschinsky de yapay ultraviyole ışınlarının çocuklarda raşitizmi önlediğini ortaya koydu

Raşitizm tedavisinde kullanılan kalsiferol adı verilen maddeler; ergokalsiferol (D2) ve kolekalsiferoldür (D3).

Ergokalsiferol (D2):
Tabiatta bulunmaz, ergosterolün UV ışınlaması ile elde edilir
Kalsiferol provitaminleri UV ışınlarına maruz bırakıldıkları zaman yapılarında hafif değişiklikle antiraşitik özellik kazanırlar

Kolekalsiferol (D3):
Deri yüzeyindeki sekresyonlarda dehidrokolesterolden güneş ışınları yardımıyla oluşur
UV deriye yakın bölgeler ulaşabildiğinden dolayı bu reaksiyon deriye yakın bölgelerde gerçekleşir
Süt, yumurta sarısı, tereyağı gibi ürünlerde bol miktarda bulunur
Balık yağı vit D3 bakımından zengindir
Isıya dayanıklıdır
1 mg 1 İÜ yi teşkil eder
Ca++ un barsaklardan emilimi için gereklidir
Vit D3 kc de 25-hidroksilazın etkisiyle 25-HCC oluşturur

25-HCC böbrekte 1-α-hidroksilazın etkisiyle 1-25 DHCC e dönüşür

Parathormon (PTH) ise kan fosfat düzeyini indirerek 1-α-hidroksilasyonu artırır

1-25 DHCC mukoza ve kemik hücrelerini iskelet kasını etkiler. Böbrek ve barsaklarda kalsiyumun kana geçmesini hızlandırır

Sitoplazmiik ve nükleer reseptör proteinine bağlandıktan sonra mRNA oluşumu ile ribozomlarda C++ balayan rotein (CaBP) yapılmasını sağlar

Akalin fosfataz aktivitesini artırarak kalsiyumun lümenden içeri girmesini sağlar

D VİTAMİNİ (KAYNAKLARI)

Süt ürünleri
Balık yağları
Yumurta sarısı
Tereyağı
Kc
Hayvansal gıdalarda bol miktarda bulunur
Hipokalsemi PTH sekresyonunu uyarır

PTH böbrekte 1-25 DHCC oluşumunu artırır

Hipofosfatemi 1-25 DHCC oluşumunu artırsa da bu etki PTHa bağımlı değildir

Hiperkalsemi 1-25 DHCC yapımını inhibe eder

D vit böbrek tubuluslarında kalsiyum ve fosfat reabsorbsiyonunu artırır

D VİTAMİN EKSİKLİĞİ
Yetersiz güneş ışığı almak yada alınan kalsiferolün yetersizliği, çocuklarda raşitizm ve büyüklerde osteomalazi semptomlarını ortaya çıkarır

Raşitizmde kemikteki kalsiyum depolanmasında yetersizlik görülür

Kalsiferol eksikliğinde uzun kemiklerde epifiz-diafiz sınırındaki kıkırdak hücreleri büyümeye devam eder

Ancak kemikleşme gecikir yada duraklar

Bu nedenle eklemlere yakın bölgelerde kemik uçları genişleyerek normal şekillerini kaybeder ve deformasyona uğrar

Fontanellerin kapanması gecikir (normalde 1. yaşta kapanır)
D VİTAMİN EKSİKLİĞİ
Post-menopausal osteoporosis
D VİTAMİN EKSİKLİĞİ
RAŞİTİZMDE TETANİ:
Raşitizmin erken döneminde paratroid bezi faaliyeti ile kemiklerden mobilize olan kalsiyum kandaki düzeyin normal kalmasını sağlar ve tetani görülmez

Daha sonra kemiklerdeki kalsiyum tükenir ve kandaki düzeyi hızla düşer

Kan kalsiyum düzeyi %7 mg’ın altına indiği zaman tetani belirtileri ortaya çıkar

Kalsiyum enjekte edilmezse larinks spazmından ölüm görülür

Tetaninin bir nedeni de tedavi sırasında fazla miktarda kalsiyum ve fosfor verildiği halde, D vit. Yetersiz kalmasıdır

Bu durumda barsaklardan fosfor daha kolay emilerek kana geçer ve kandan fazla miktarda kalsiyum çekilip kemiklerde depo edilir

Kalsiyumun düşmesi sonucu kolayca gelişen tetaniyi önlemek amacıyla raşitizm tedavisinde kalsiyum, fosforla birlikte D vit. de verilmelidir
D VİTAMİNİ
KAYNAK VE GÜNLÜK MİKTAR:
En önemli Vit. D kaynakları, süt, sütlü besinleri, yumurta ve balık yağıdır

Küçük çocuklara günde 400-700 İÜ

Erişkinlere günde 100 İÜ

Tedavi sırasında fazla miktarda D vit vermekten kaçınmak gerekir

Zira hiperkalsemi sonucu böbrek taşları oluşur

İleri derecede hipervitaminoz böbrek yetmezliğine yol açar

E VİTAMİNİ (Tokoferol)
Işığı sağa çeviren α-tokoferol izomerlerinden daha etkilidir
Sentetik türevlerinin yapılabilmesi mümkün olabilmiştir
Kaynak:
Bitkisel yağlar en önemli kaynaktır
Sebzelerin çoğunda sütlü maddelerde ve ette az miktarda bulunmaktadır

Önemi:
Oksidasyon-redüksiyon reaksiyonlarında rol oynamaktadır
Eritrositlerin oksidatif hemolizini önlemede önemli etkiye sahiptir
E VİTAMİNİ (Tokoferol)
Fonksiyonları:
Antioksidan
Hücre zarını serbest radikallerden korur
Akciğerden zararlı maddeleri uzaklaştırır
DNA’yı korur
Kalbi destekler
Others?

E VİTAMİNİ (Tokoferol)

Bitkisel Kaynaklar
Hububat tohumları
Meyve ve bitkisel yağlar

Daha az miktarda hayvansal kaynaklar
Sığır eti E vit. den zengindir
Kabuklu deniz ürünleri

Eksiklik Belirtileri:
Deneysel olarak E vit eksikliği yaratılan gebe sıçanlarda fetüs 1. haftada ölür. E vit ile bu önlenebilir

Erkek sıçanlarda testis dejenerasyonuna yol açar

E vit eksikliğinde iskelet kas lifleri parçalanır, ödem ve hücre infiltrasyonu görülür, hemolitik anemi görülür

İleri safhada solunum felci ve ölüm görülür

İnsanlarda E vit eksikliği görülmez,
K VİTAMİNİ
İki çeşit K vit bulunur;

Farnokinon (K1 vit) mikroorganizmalar tarafından yapılır

Phylloquinone (K2 vit) bitkilerde bulunur

İnsan barsak flora bakterileri K1 vit sentezleyebilirler

K vit eksikliğinde II, VII, IX ve X pıhtılaşma faktörlerinin sentezi yapılamaz

Bundan dolayı pıhtılaşma bozulukları görülür

K vit oksidatfi fosforilasyonla ilgili oksidasyon-redüksiyon sisteminde elektron taşıyıcı rolü üstlenir
Fonksiyonları:
Kan pıhtılaşmasını sağlar(II, VII, IX ve X pıhtılaşma faktörlerinin sentezinde rol alır)

Kemik şekillenmesinde katkıda bulunur

Oksidasyon-redüksiyon reaksiyonlarında elektron taşıyıcı rolü üstlenir
K VİTAMİNİ-Kaynakları
Bakteriler tarafından kolonda sentezlenir %10-15)

Bitkisel kaynaklar
Yeşil yapraklı sebzeler (pırasa, ıspanak..)
Bazı bitkisel yağlar
Broccoli
Hayvansal kaynaklar
Kc
Süt
MİNERAL METABOLİZMASI
MAĞNEZYUM:
Hücrede potasyumun yaklaşık 1/6 sı kadar bulunur

Karbonhidrat metabolizması ile ilgili reaksiyonlar için katalizör olarak gereklidir

Ekstraselüler Mg derişimi az olup sadece 1.6-2.25 mEq/l kadardır

Hücre dışı Mg konsantrasyonu artması sinir sistemi aktivitesini ve iskelet kaslarında kasılmayı inhibe eder

Düşük Mg derişimi sinirsel irritabiliteyi artırır, periferik vd na ve özellikle akut miyokard enfarktüsünden sonra kardiyak aritmilere neden olur
MİNERAL METABOLİZMASI
KALSİYUM:
Vücutta başlıca kemiklerde kalsiyum fosfat halinde bulunur

Ekstraselüler kalsiyum miktarının artması kalbin sistolde durmasına yol açabilir ve mental bir deprasan gibi etki edebilir

Hipokalsemi ise sinir liflerinde tetani ile sonuçlanan spontan deşarjlara neden olur
MİNERAL METABOLİZMASI
FOSFAT:
Hücre içi sıvıların ana anyonudur

Reverzibl olarak bir çok koenzim sistemleri ve metabolik olayların işlemesi için gerekli bileşiklerle birleşme yeteneğine sahiptir

MİNERAL METABOLİZMASI
DEMİR:
Temel fonksiyonu Hb oluşumu ile ilgilidir
Vücut demirinin 2/3 ü Hb yapısındadır
Diğer şekilleri kc ve kemik iliğinde bulunur
Mitokondrilerde demir içeren elektron taşıyıcıları vardır
Bunlar oksidasyon için gereklidir
Hem dokulara oksijen taşınması hem de doku hücrelerindeki oksidatif sistemlerin çalışması için değerlidir
Demir yokluğunda hayat birkaç sn içinde sona ermektedir

ESER ELEMENTLER
Vücutta çok az miktarda bulunan elementlere denir

Bunların besinlerdeki miktarı çok azdır

İçlerinden birinin eksikliğinde eksiklik sendromları ortaya çıkar

En önemlileri iyot, çinko ve flordur
ESER ELEMENTLER
İYOT:
Troid hormonu oluşumu ile ilgilidir

Tüm vücutta ortalama 14 mg kadar bulunur

Tiroksin ve triiodotroinin için gereklidir

Bu iki troid hormonu vücudun tüm hücrelerinde metabolizmanın normal hızda devamı için gereklidir

ESER ELEMENTLER
ÇİNKO:
Birçok enzimin integral bölümünü oluşturur
Eritrosit içinde bulunan karbonik anhidraz (KA) enzimi içinde yer alır
Bu enzim ise eritrositlerdeki karbondioksitin suyla birleşmesinden, pulmoner kapiller kanda karbondioksitin hızla alveollere serbestleşmesinden sorumludur
KA enzimi GIS mukoza, böbrek tübülleri ve vücuttaki bir çok bezlerin epitel hücrelerinde de büyük miktarda bulunur
Bu nedenle karbondioksit ile ilgili bir çok reaksiyonun yürütülmesi için az miktarda çinko önem taşır
Çinko aynı zamanda laktik dehidrogenaz enziminde de bulunur. Bu enzim pürivik asit laktik asit dönüşümleri için gereklidir

ESER ELEMENTLER
FLOR:
Diş çürüklerini önlemede önemi vardır

Dişleri güçlendirmez ancak bilinmeyen bir yoldan çürümeyi önler

Florun diş minelerindeki hidroksiapatit kristalleri içinde bulunduğu ve diş çürümelerine neden olan bakteri enzimlerinin aktivasyonu için gerekli bir çok eser elementle birleştiği kabul edilmektedir

Flor varlığında enzimler inaktif kalır ve diş çürümeleri önlenmiş olur

Aşırı miktarda flor alınması florozise yol açar

Hafif vakalarda dişlerde benekler görülür, ağır vakalarda ise kemiklerde genişleme meydana gelir.

Facebook Yorumları

Bir Cevap Yazın