Etiket Arşivleri: Bacteriodes

Anaerob Bakteriler ( Prof.Dr. Zeynep SÜMER )

nANAEROB BAKTERİLER

nProf.Dr.Zeynep SÜMER

nOksijen varlığında katı ortamda üreyemeyen bakterilere olarak tanımlanır

nAnaeroblar son elektron alıcısı olarak O2’yi kullanamazlar

nFakültatif anaeroblar: son elektron alıcısı olarak O2’yi kullanabilirken, organik bileşiklerden de fermentatif yolla enerji elde edebilirler.

nAerotoleran olanlarda süperoksit dismutaz enzimi bulunur.

nAnaerob bakterilerin sınıflaması

nAnaerob gram negatif basiller

nAnaerob gram negatif koklar

nAnaerob gram pozitif koklar

nAnaerob gram pozitif basiller

qAnaerob spor oluşturan gram pozitif basiller

qAnaerob spor oluşturmayan gram pozitif basiller

nAnaerob gram negatif basiller

nBacteriodes grubu (B.fragilis, B. Ureolyticus, B.capillosus, B.uniformis…. )

nPorphmonas türleri (P.asaccharolytica, P.cangingivalis, P.gingivalis,….)

nPrevotella türleri (P.corporis, P.denticola,…..)

nFusobacterium türleri (F.nucleatum, F.necrophorum,…)

nBilophila wadsworthia

nSelenomonas türleri (S.artemidis, S.dianae,….)

nAnaerob gram negatif koklar

nVeillonellaceae

qAcidaminococcus fermantas

qMegasphaera alsdenii

qVeillonella parvula

nAnaerob gram pozitif koklar

nPeptostreptococcus türleri

nStreptococcus (S. Saccharolyticus S.angius, S.constellatus, S.intermedius)

nRuminococcus türleri

nPeptococcus niger

nGemella morbilorum

nAnaerob spor oluşturan gram pozitif basiller

nClostridium türleri

nFilifactor villosus

nAnaerob spor oluşturmayan gram pozitif basiller

nArcanobacterium pyogenes

nAtopobium türleri

nActinomyces türleri

nPropionibacterium türleri

nBifidobacterium türleri

nEubacterium türleri

nLactobasillus türleri

nMobilluncus türleri

nPatogenez

nClostridium türü bakterilerle oluşan enfeksiyonlarda toksinler rol oynar. Bakteri virulansı oluşturduğu toksinin spesifikliği ve gücü ile doğrudan ilgilidir.

nToksinler

qα-toksin, enterotoksin, β-toksin, toksin A, tetanospazmin, botulinum toksini

nClostridium dışındaki anaeroblardaki hastalıklar

n3 ana özellikleri bulunmaktadır.

1-Enfeksiyon nedeni olan mikroorganizmanın kaynağı kişinin kendi florasıdır

2-Konağın bağışıklık sistemindeki değişiklikler hastalık gelişmesinde rol oynar

3-Genellikle aerob mikroorganizmalarla birlikte miks enfeksiyonlar geliştirirler

Spor oluşturmayan gram negatif anaeroblarda virulansı neyin belirlediği kesin değildir. Enfeksiyonun gelişebilmesi için etkenin önce adezyonu ve ardından invazyonu gerekmektedir.

nAdezyon
Epitel hücrelerine, periton yüzeyine, fibronektin gibi yapılara tutunmayı sağlayan yapılardır.

nPolisakkarit kapsül

qB.fragilis

nFimbrialar

qB.fragilis, P.gingivalis

nHemaglütinin

qP.gingivalis

nLektin

qF.nucleatum

nAdezyon
2

nKoagregasyon

Polimikrobiyal enfeksiyonlarda, ağızdaki mikroorganizmalarda görülen bir özelliktir.(F.nucleatumun dış membran protenleri, P.gingivalis adezyonu)

nİnvazyon

nAnaerob bakteriler primer olarak invaziv değillerdir.

nTravma, hipoksi, doku hasarı, yabancı cisim varlığı hastalığı kolaylaştırır

nAncak F.nucleatum fosfolipaz C ve proteaz gibi ürünleri sayesinde direkt olarak invazyon yapabilir.

nAnaerobik Enfeksiyon Riskini Arttıran Konak Faktörleri

nTravma,cerrahi gibi işlemlerle anatomik bariyerlerin bozulması

nKonak savunma mekanizmasının bozulması

nRedoks potansiyelini azaltan şartlar(Obstrüksiyon, doku hasarı,yabancı cisim, yanık, vasküler yetmezlik…)

nKollegen-vasküler hastalıklar, Kortikosteroid, immunsupresif ve sitotoksik ilaç kullanımı

nMaliniteler (GİS, uterus, akciğer)

nAnaerobik Enfeksiyon Olasılığını Gösteren Durumlar 1

nDoku yada akıntıda pis koku

nDokuda gaz, nekroz ve gangren varlığı

nApse oluşumu

nMukoza yüzeyine yakın enfeksiyon

nİnsan veya hayvan ısırıkları sonucu gelişen enfeksiyonlar

nSeptik tromboflebit

nAnaerobik Enfeksiyon Olasılığını Gösteren Durumlar 2

nMalinite ile birlikte enfeksiyon

nAnaeroblara karşı zayıf etkili ilaç kullanımı

nAkıntıda sülfür granüllerinin varlığı

nGram boyamada bakteri görülmesine rağmen kültürde üretilememesi

nKan içeren eksüdanın koyu renk alması

nSıvı kültürde anaerobik zonlarda veya katı ortamda derin kısımda üreme olması

nAnaerobik Bakterilerin Oluşturduğu Enfeksiyonlar 1

nPlöropulmoner enfeksiyon

qAspirasyon pnömonisi, nekrotizan pnömoni, akciğer apsesi, ampiyem (miks enfeksiyondur)

nBaş boyun bölgesi enfeksiyonlar

qOral kavite enfeksiyonu (Prevotella, fusobacter ve porphyromonaslar etkendir.)

qOdontojenikenfeksiyonlar tedavi edilmezlerse yüze ve derin boyun bölgesine yayılım gösterirler

qSinüzit: 3 yıldan uzun süren kronik sinüzitlerde en sık etken anaeroblardır.

nAnaerobik Bakterilerin Oluşturduğu Enfeksiyonlar 2

nSantral sinir sistemi enfeksiyonları

qBeyin apsesi %20-40 predispozan faktör anaerobların neden olduğu sinüzit, otit ve mastoidittir.

nİntraabdominal enfeksiyonlar

qPolimikrobiyeldir. Koliformlarla birlikte yer alır.

nKadın genital sitemi enfeksiyonları

qE.coli, B grubu streptokoklar ve Gardnerella vaginalisin yanısıra peptostreptokoklar ve prevotella türleri de etkenler arasındadır.

nAnaerobik Bakterilerin Oluşturduğu Enfeksiyonlar 3

nYumuşak doku ve cerrahi yara enfeksiyonları

qGİS ve jinekolojik cerrahi girişimleri sonucunda enfekte pilonidal kist, nekrotizan fasiit, dekübit yarası, diabetik ülserler

nBakteriyemi

qGenellikle intraabdominal enfeksiyonlara sekonder gelişir.%70 etken B.fragillis’dir.

qFusobacterium bakteriyemisi ise orofaringiyal enfeksiyonlarla ilişkilidir.

nAnaerobik Bakterilerin Oluşturduğu Enfeksiyonlar 4

nEnterikenfeksiyonlar

qC.difficile ile ilgili diyare ve kolit, C.perfiringens’in oluşturduğu besin zehirlenmesi ve, nekrotizan enterit en önemlileridir. C.difficile enfeksiyonlarında yakın zamanda kullanılmış antibiyotik öyküsü bulunmaktadır.

nBotulizm

nTetanoz

nLaboratuvar Tanı

nEn önemlisi örneklerin alınması ve laboratuvara ulaştırılması aşamasıdır.

nİçinde azot veya karbon dioksit bulunan özel şişelere, indirgen madde eklenmiş taşıyıcı besiyerlerine alınmalı. Enjektöre alınırsa içinde hava kabarcığı olmamasına dikkat edilmeli, iğnenin ucu kıvrılmalı veya steril tıpayla kapatılmalıdır.

nLaboratuvar Tanı

nGram boyama

nKlasik yöntemler

nNükleik asit probları ile tarama

qHızlı ancak yeteri kadar spesifik değildir.

nTedavi

nNekrotik dokuların uzaklaştırılması

nApselerin drene edilmesi

nAntimikrobiyal sağaltım

nGenel destekleyici sağaltım

nToksini bulunan mikroorganizmalarda antitoksin verilmesi

nEpidemiyoloji

nEndojen floranın en önemli üyeleridir.

nBir kısmı eksojen kaynaklı da olabilir (tetanoz, botulinum)

nGenellikle yabancı cisim, travma veya cerrahi girişim sonucunda miks enfeksiyon olarak gelişir.

nKorunma

nYaralardan yabancı cisim ve ölü dokuların uzaklaştırılması(debritman)

nYara yeri temizliği

nKullanılan cerrahi aletlerin temizliği

nTetanoz aşısı 

nClostridium  tetani

nİnsan ve hayvanda tetanoz etkenidir.

nToprakta ve hayvan dışkısında yaygın olarak bulunmaktadır.

n0.5-1.1  µm eninde ve 3-5µm boyunda,düz, uçları yuvarlak, peritriş kirpikli, hareketli, sporlu, gram pozitif basildir.

nSporları terminal yerleşim gösterir. Çapları basilin eninden büyük olduğu için davul tokmağı, tenis raketi gibi benzetmeler yapılır.

nÜreme ve biyokimyasal özellikleri

nZorunlu anaerobdur.

n37ºC ve pH 7’de ürer.

nBesiyerine kan,serum, doku parçası eklendiğinde daha kolay ve bol ürer.

nGlikoz üremesini ve spor oluşumunu arttırır.

nJelozda R tipi, kenarları düzensiz, kanlı agarda gri renkli hemolizli koloniler oluşturur.

nVejetatif şekiller dezenfektanlara ve kaynatmaya duyarlıyken sporlar oldukça dayanıklıdırlar. Sporlar güneş ışığından uzak kuruluğa yıllarca dayanabilirler

nAntijenik yapı

nKirpik ve somatik antijenlerine göre 10 kadar serotipi bulunmaktadır.

nToksinlerde antijenik farklılık bulunmamaktadır.

nTetanospazmin ve tetanolizin adı verilen iki toksini vardır.

nTetanolizin

qHemoliz

qRedoks potansiyelini düşürerek anaerob ortam olouşturur.

nTetanospazmin

qKlinik belirtilerden sorumludur. Polipeptid yapılıdır. Isıya, gün ışığına, kimyasallara dayaynıksızdır. 151 kD= 100+50 (Ağır ve hafif zincire-A fragmanına sahiptir.)(Ağır zincir pepsinle parçalandığında B ve C fragmanları oluşur) 

nPatogenez

nİnvazyon yeteneği yoktur

nKirli deri ve eşya yüzeyindeki sporlarla bulaşır. Sporla iyi kanlanan bölgelerde açılamaz. Redoks potansiyeli düşük ortamlarda barınıp açılır. Ortamda Ca tuzlarının, diğer bakterilerin bulunması sporların üremesini kolaylaştırır.

nTetanoz hastalığı tetanospazminin etkileri sonucu gelişir.

nHastalığın klinik seyrini salınan toksinin miktarı ve nöron gövdelerine ulaşmak için katetmesi gereken mesafe belirler 

nPatogenez

nToksin alt motor nöronların presinaptik uçları aracılığıyla SSS’e ulaşır. Lokal olarak nöromusküler iletimi bozar. Daha sonra retrograt aksonal transport sistemine girerek beyin sapı ve omurilik gövdesine ulaşır ve esas patoloji burada oluşur.

nToksin kan yoluyla yayılım göstersede SSS deki etkiler için retrograt yayılım gerekmektedir.

nToksin inhibitör transmittör salınımını engeller (Glisin, GABA)

nKas rijiditesi artar ve sürekli spazmlar ortaya çıkar. 

nPatogenez

nNorepinefrin ve asetilkolin salınımını da azaltabilir ve epilepsi nöbetleri ortaya çıkar.

nOtonom sinir sistemini de etkiler. Labil hipertansiyon, taşikardi, ritm bozuklukları ortaya çıkabilir.

nKlinikBelirtiler

nKuluçkadönemi 6-14 gündür.(2-50) İnkubasyon ne kadar kısaysa prognoz o kadar kötüdür.

nİleri yaş, septik abortus, komplike kırık, yanık, kas içi enjeksiyon

nİlaç bağımlılığı, ateş yüksekliği, taşikardi prognozu kötü etkiler

nKlinik şekiller:

qJeneralize tetanus

qLokal tetanus

qSefaliktetanus

qNeonatal tetanus 

nJeneralize tetanus(Kazıklı humma)

qEn sık görülen klinik şekildir

qEnfeksiyon bölgesinde ağrı ve uyuşukluk

qHalsizlik, uykusuzluk, baş ağrısı gibi nonspesifik belirtiler

qİlk belirti trismus (masseter kaslarda sertleşme)

qRizus sardonikus (ağız çevresi kaslarda tonüs artışı nedeniyle yüzde alaycı ifade)

qÜst ekstremiteler › boyun › sırt kasları yukardan aşağı kasılır › vücut yay şeklini alır.

qKarın kasları ağrılı ve serttir.

qÇevreden gelen uyarılar ağrılı spazmlara neden olur

nHastanın bilinci sonuna kadar kaybolmaz.

nTerleme vardır.

nKısmi bağışıklığın varlığında hastalığın şiddeti fazla olmaz.

nKomplikasyon gelişmezse iyileşme 1-2 ay içinde tamamlanır

nBağışıklık gelişmez

nLokal tetanus

nHastalık sadece yara etrafındaki kaslarda gelişir.

nTetanospazmine kısmi bağışıklık olduğu durumlarda görüldüğü gibi

nJeneralize tetanusun başlangıç döneminde de görülür.

nSefalik tetanus

nKraniyel sinirlerin tutulumu sonucu gelişir.

nDaha çok kafa travmalarında görülür.

nFasiyal paralizi ve ekstraokülerkasların tutulumuyla oftalmopleji görülür.

nPrognozu kötüdür. 

nNeonatal tetanus

nBağışıklığı tam olmayan kadınların doğumundan sonra göbek kordonunun aseptik koşullarda kesilmemesi

nToprakla kundaklama nedeniyle gelişir.

nDoğumdan sonra ki ikinci haftada emme güçlüğü- ense sertliği ile kendini gösterir

nKısa sürede ölümle sonuçlanır.

nAyırıcıTanı

nMenenjit

nDiş apsesi

nPeritonit

nKuduz

nHipokalsemik tetanus

nEpilepsi

nNörovegetatif distoni

nSitriknin zehirlenmesi

nKomplikasyonları

nSolunum yetmezliği

nAspirasyon pnömonisi

nPulmoner emboli

nAtelektazi

nKardiyak aritmi

nMyokardit

nYara , kateter enfeksiyonları

nPeptik ülser

nVertebra kırıkları

nTanı

nÖykü

nKlinik muayene

nLaboratuvar

qDirek boyama

qYara yerinde C.tetani üretilmesi

qHayvan deneyi

nTedavi

nSedasyon ve hibernasyon

nAntitoksin

nAntibakteriyel tedavi

nTemiz ve özenli bakım

nKorunma

nAşılama

nAntitoksin

nYaraların özenli temizlenmesi

nNekrotik dokuların temizlenerek oksijenasyonun sağlanması

nClostridium botulinum

nSporlu, gram pozitif anaerob basildir.

nSporları subterminal yerleşim gösterir.

nSerolojik
özelliklerine göre 8 tipe ayrılır. (
A,B,C-alfa,C-beta,D,E,F,G)

nBasınçlı buharda sporlar yok olmaz ancak toksinler yok olur.

nPatogenez

nHastalık nörotoksin etkisiyle gelişir.

nBesin Botulizmi(Klasik)

qToksin besinlerle alınır

qDuedonum ve jejenumdan emilerek kana karışır

qKolinerjik snapslara ulaşır

nYara botulizmi

nBebek botulizmi

nGizli botulizm

nTedaviye bağlı botulizm

nToksin asetilkolin salınımını engeller

qMotor sistem paralizileri

qOtonomik disfonksiyonlar

nKlinik Belirtiler Klasik Botulizmi

nKontamine gıdalarla alınır (konserve)

n2-36 saat sonra belirtiler başlar

nA, B, ve E toksinleri sorumludur.

qBulantı, kusma, ishal

qKana karışır

qKafa çiftlerini tutar

qGörmede bulanıklık, çift görme

qPitoz, oftalmopleji

qKonuşma ve yutma güçlüğü

qAğız kuruluğu, kabızlık, Postüral hipotansiyon, idrar retansiyonu

nYara Botulizmi

nCerrahi, travmatik yarada basilin yerleşmesiyle gelişir.

nMadde bağımlılarında, toprakla uğraşanlarda görülür

nKlasik botulizme benzer

nYukarıdan aşağı inen güçsüzlük tipiktir.

nBebek Botulizmi

n6 aydan küçük bebeklerde

nAğız kuruluğu, kabızlık,  zayıf sesle ağlama, emme güçlüğü, hipotoni, taşikardi, hipotonik mesane

nGizli Botulizm

nHiçbir predizpozan faktör tanımlanmamıştır.

nBebeklerde görülenin yetişkin tipidir.

nÖyküde cerrahi girişim, aklorhidri, Crohn hastalığı, antibiyotik kullanımı vardır.

nSağaltıma Bağlı Botulizm

nBotulizm-A toksininin tedavi amacıyla kullanıma girmesiyle 1997 yılında tanımlanmış bir tablodur.

nYaygın kas güçsüzlüğü görülür.

nTanı

nÖykü

nSerum, dışkı, ve gıdalarda anaerobik kültürlerin yapılması ve toksin aranması

nHayvan deneyi

nKorunma

nGıdaların uygun biçimde saklanması ve pişirilmesi

nÜzeri kabarık konservelerin tüketilmemesi

nHastalığı geçirenlerde bağışıklık gelişmez

nGazlı gangren

nC.perfiringens (hareketsiz tek Cl.)

nC.septicum

nC.novyi tip A

nC.bifermentas

nC.histolyticum

nC.sordellii

nC.sporogenes

nİnkubasyon süresi 1 saat-6 hafta (12-24 saat) arasındadır.

nTutulan bölgede ödem, mora kadar renk değişikliği, seröz akıntı, ağrı, krepitasyon, radyografide yumuşak dokuda gaz görülebilir.